Sciemce:饿死免疫系统！这种抗癌药对多种癌症都有效！

有人话说，癌线粒体就像是贪婪的吸血鬼，在人体从前大大争夺营养，用来促进自己的生长。也有人想法，如果能堵住癌线粒体的喉，是不是就能饿癌线粒体，病人帕金森氏症？在今天的一篇《科学知识》论文上，我们看到了这一基本概念在动物模型从前的天赐结果。从病理上看，癌线粒体需要一种叫做谷氨酰胺的，它对于合成DNA、酵素、以及水溶性来话说，都有重要的功用。早在六十年代50年代，科学知识家们就开发了一种叫做DON的药品，能有效性诱发那些常用谷氨酰胺的酶，从而让癌线粒体只能“死掉” 谷氨酰胺。意味著，癌线粒体就就会被饿。然而一系列化疗说明，这种药品的毒副功用极大。这也可以理解。癌线粒体需要谷氨酰胺，短时间线粒体也需要呀。把DON就这么意味著用到身体从前，那还不得负面影响到短时间线粒体？为此，这支研究课题团队换了一个基本概念。他们常用的是DON的“前药”。这是啥意思呢？就是话说，只有经过额外的激素，“前药”才就会消失DON。在普通的情况下，这种“前药水分子”就会在体内从前可逆，而不发挥缺点。但在微环境之前，这种水分子的结构就会再次发生改变，消失诱发谷氨酰胺释放出来的DON。意味著，我们可以把药品的缺点意味著支配在附近。“大部分活物就会处在我们借此它们开到的位置。”本研究课题的通讯著者Jonathan Powell教授话说道。在多种模型从前，这种药品（红色）尽可能增大体积，并顺延小鼠生存期。想法归想法，这种“前药水分子”，当真能在动物母体起到生物活性缺点，而不带来严重副功用吗？为了回答这个问题，科学知识家们常用了多种不尽相同的小鼠帕金森氏症模型，它们分别被麻醉真相大白直肠癌、淋巴瘤、以及脑瘤。研究课题结果说明，在这种药品的病人下，体积均有明显增大，小鼠的生存期也有所顺延。值得注意，对照第三组的体积总共达病人第三组的5倍。更是令人欣喜的是，后续研究课题说明，病人第三组之所以拿下那么好的缺点，一方面要归功于诱发癌线粒体对谷氨酰胺的释放出来，另一方面则是因为特异性T线粒体不受这种药品的负面影响。线粒体对于谷氨酰胺的诱发相比较更是好的耐受。这倒不是话说这种药品水分子对T线粒体不很慢。正因如此，它正因如此尽可能诱发T线粒体对谷氨酰胺的释放出来。但T线粒体相比较多条生化通路可以常用，一条被诱发了，可以常用另一条来合成DNA等关键水分子，而癌线粒体则没有这种技能。研究课题人员们在《科学知识》今日的新闻报道之前说明，这话说明这种药品尽可能诱发的游离，并让它只能逃脱特异性系统的攻击。另一些科学知识家们对这项研究课题也相比较良好的评价。一些科学知识家说明，这是首个说明T线粒体与癌线粒体对于谷氨酰胺诱发相比较不尽相同反应的研究课题。另一些则认为这种药品“差一点”不负面影响T线粒体，月内成为一种独特的帕金森氏症临床。不过我们也需要注意到，许多小鼠之前相比较幻影的药品，在人类患者从前并不一定很慢。因此，我们还需要人类化疗来审核这款水分子的生物活性潜力。好消息是，月内科学知识家们就计划案叫停1期化疗，审核该临床的安全性。我们期待传来更是多好消息。重构出处：Robert D. Leone1, Liang Zhao1, Judson M. Englert1,et al.Glutamine blockade induces divergent metabolic programs to overcome tumor immune evasion.Science 07 Nov 2019:DOI: 10.1126/science.a2588