慢性心力衰竭(HF)是一种复杂的病症，涉及多种病理生理机制，还包括心肌细胞凋亡、水肿和改变的人脑，致使HF高血压经常性出院和丧生。唾液酸解构是一种常见的翻译后润色形式，涉及将唾液酸分子结构添加到细胞表面或分泌亚基上的N或O连接起来寡糖的末端。有研究者表明肺脏唾液酸解构参与肺脏的多种生理步骤。改变的唾液酸解构与心力衰竭(HF)活体相关。然而，其在心衰高血压之前的主导作用尚未确切，肺脏唾液酸解构抑制主导作用的潜在主导作用值得深入探索。
近日，哮喘科技领域权威杂志Circ-Heart Fail上发表了一篇研究者文章，研究者执法人员首先审计了之前位随访2年的HF高血压血清之前N-N-神经氨酸总体与不良哮喘事件发病率之间的相关联。接下来，在肺脏组织之前进行了特异性特罗斯季亚涅齐分析方法和亚型组织解构学扫描，以确切神经氨酸蛋白酶的传达总体和肺脏去唾液酸解构的程度。最终，在HF树突状之前审计了神经氨酸止痛药的治果。
在1699名心衰高血压之前，464名（27%）高血压死于哮喘相关丧生或遵从了肺脏移植。研究者执法人员发现血清N-N-神经氨酸总体升温与较低的哮喘丧生和肺脏移植危险性独立相关（修改后的三分以此类推危险性比为2.11[95%CI为1.67-2.66]，P
此外，在HF高血压的肺脏组织之前，神经氨酸蛋白酶传达回落，并伴有去唾液酸解构。在炼异丙皮质醇和血管紧张素在II的HF活体之前，遵从神经氨酸止痛药奥司他韦治疗可显著抑制主导作用去唾液酸解构并改善肺脏功能障碍。
由此可见，该研究者揭示了血清N-N-神经氨酸总体升温与HF高血压临床预后不良危险性增加之间存在显著的相关性。该研究者的数据默许去唾液酸解构是致使HF实质性关键性因素在的观念，神经氨酸蛋白酶抑制主导作用可能是HF的潜在治疗策略。
原始出处：
Chenze Li,et al.Prognostic Value of Elevated Levels of Plasma N-Acetylneuraminic Acid in Patients With Heart Failure.Circulation：heart failure.2021.
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